吃得少，活得久？Nature子刊：晚年再吃“七分饱”，效果大打折扣！
作者：上海盎真科技有限公司
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发表时间：2021-12-07 11:14:22
饮食限制 (DR) 是指在不引起营养不良的情况下减少食物摄入量。限制进食已被证明可以延长许多模式生物的寿命，包括线虫、果蝇、老鼠和猴子。并且人体试验表明，长期限制饮食可以改善多种健康相关指标，降低心血管疾病和癌症的发病率。因此，在所有延长人类寿命的手段中，限制性饮食被寄予厚望。
然而，对于何时开始限制食物以发挥其延年益寿的作用，尚无明确答案。许多动物实验限制从成年期开始进食。如果到了老年限制饮食，会不会有延年益寿的效果？
为了找出答案，来自德国马克斯普朗克衰老研究所的研究团队用 800 只小鼠设计了 4 种不同的喂养模式，以比较成年后禁食的限制，而禁食小鼠的寿命差异才开始在晚年受到限制。
结果发现，成年后只有维持饮食限制才能延长寿命，而在晚年难以达到延长寿命的效果。该研究发表在《自然代谢》上。
实验分组图
研究人员将800只3个月大（相当于20岁的人类）小鼠分为两组，一组为随意进食组，一组为限制食物组，限制食物组小鼠的进食量控制在随意组的 40%。
当小鼠 24 个月大时（相当于人类 70 岁），研究人员将随意进食组和限制进食组分为两组。一组小鼠的饮食与原始小鼠不同。道路。
最后得到4组小鼠：长期随意进食（AL）、长期限制进食（饮食限制，DR）、随意限制进食（ALDR）和老年开始限制进食的长期限制性饮食后，在以后的生活中转化为随意限制性饮食（DRAL）。
结果显示，四组小鼠的寿命由长到短分别为：
长期限食小鼠寿命>早年限食，后转为随意进食小鼠>早期自由进食，晚年改为限食小鼠>长期随意进食小鼠。
研究人员小鼠的体重下降到与长期限制进食的小鼠相同的水平。他们确实减肥了，但寿命却相差甚远，说明少食延年的效果在晚年大为减弱。
小时候被限制进食的老鼠，一旦回到晚年自由进食的状态，延寿效果也会降低，但比那些开始少吃的老鼠寿命要长一些。晚年。
那么，为什么不同年龄限制饮食会产生不同的延寿效果呢？
先前的实验表明，限制性饮食会影响组织特异性能量平衡、线粒体功能和脂肪代谢相关基因表达。
因此，为了阐明限制性饮食对成年和晚年寿命延长的不同影响的内在机制，研究人员决定从三大代谢器官的基因表达入手，比较小鼠肝脏、棕色脂肪组织和白色脂肪组织中基因表达的差异。
RNA测序结果表明长期随意组（AL）和限制性成瘾组（DRAL）三个组织基因表达高度相似。
说明虽然饮食限制是从成年期开始的，但一旦到老年解除饮食，小鼠的基因表达迅速转变为“长期随意组”，之前限制饮食奠定的良好基础崩溃了。
限制进食组（ALDR）和长期限制进食组（DR）小鼠肝脏基因表达相似，但在棕色脂肪组织和白色脂肪组织中，ALDR小鼠的基因表达与AL更相似，组内小鼠保留随意进食期的“记忆”，尤其是一些与脂肪合成和线粒体功能相关的基因，并没有朝着“限制进食”的方向变化。
这意味着老年后限制饮食，脂肪组织基因表达的变化有限，不能完全改造脂肪组织，减少限制饮食对健康的影响。
最后，研究人员还比较了成年小鼠从随意进食转为限制进食后脂肪组织中基因表达的变化。
出人意料的是，成年小鼠脂肪组织的基因表达对这种变化迅速做出反应，并朝着“限制进食”的方向变化，不受此前“随意进食的记忆”的影响，表明脂肪组织适应了“限制进食”的灵活性。 “限制饮食”的基因变化在年轻时明显好于老年时。
可见，学三年，学坏三天，养成良好的饮食习惯，需要向年轻时被抓。
在以后的生活中，从限制饮食模式到随意进食，各种组织的基因表达迅速学习不良，向“随意进食”基因表达模式靠拢，之前限制进食的保护作用也会丧失.
在以后的生活中，从随意饮食到限制饮食的转变是由于“成瘾性饮食”在脂肪组织中留下的“记忆”太深，很难转化为“限制饮食”的基因表达模式。
限食宜早不宜迟。只有在年轻的时候尽早开始限制饮食，并终生限制饮食，才能维持“限制饮食”的基因表达模式，获得延年益寿的好处。
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