食物摄入量对改善肠道有重大影响！-盎真小谈

世界上超过 10% 的人口肥胖，40% 的人口超重。肥胖是最重要的健康挑战之一。然而，现有的治疗方案仍然很少且效率低下。几年前，瑞士日内瓦大学（UNIGE）的科学家发现，肠道的吸收表面和功能会因某些外部刺激（如暴露于寒冷）而发生变化。今天，通过使用不同的小鼠模型结合人体肠道活检，他们破译了控制这种令人惊讶的器官可塑性的分子机制，并发现增加食物量可以改善肠道的吸收表面和功能。从机制上讲，这是由于 PPARα 的表达增加。 PPARα是一种调节蛋白，它是增加肠道因过度饮食而吸收热量的能力所必需的。此外，如果大量食物增加了肠道的吸收面，限制饮食可以逆转这一过程，使其恢复到接近正常的水平。这种现象可以通过药理学和遗传学方法重现，从而提出了限制肥胖的潜在方法。这些发现发表在《自然通讯》杂志上，题为“饮食过量通过肠道 PPARα 调节肠道上皮的吸收和表面”。

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在世界范围内，数亿成人和儿童被临床诊断为肥胖症，这些疾病与心脏病或中风等主要死亡原因密切相关。肥胖主要是由于能量消耗和热量摄入不平衡造成的。这种不平衡发生在肠道中。先前分解的食物被吸收，然后进入血液并分布于全身。为了吸收足够的热量，肠壁上层层叠叠着数以百万计的螺旋绒毛和微绒毛，它们一起可以覆盖整个足球场表面。

惊人而快速的结果

该研究的通讯作者、UNIGE 医学院细胞生理学与代谢系教授 Mirko Trajkovski 回忆道：“几年前，我们发现肠道可以根据环境触发因素和生理因素来延长或缩短。需要。因此，我们想了解是什么驱动了这种非凡的肠道可塑性。”研究小组通过使用不同的小鼠模型结合人体肠道活检3D人工结构，观察到食物消耗量是肠道长度的主要调节因素。米尔科特Ajkovski 补充道：“我们已经看到了增加食物摄入量的相对快速和生理上令人惊讶的反应：肠道的长度增加了 30% 以上，而绒毛和微绒毛的主要生长促进了肠道。吸热能力。”重要的是，这些变化是可逆的：当食物量减少时，肠道的长度和形状恢复接近正常。

PPARα蛋白控制下的可塑性

肠道扩张需要大量的能量。 UNIGE 的科学家们发现，增加肠道的吸收表面可以调动肠道内不同的代谢途径，这是细胞将食物转化为能量的步骤。尽管他们发现了几种可能有助于肠道扩张的潜在途径，但发现其中之一 PPARα 途径是必不可少的。事实上，PPARα 是一种蛋白质。通过增加另一种蛋白质 PLIN2 的水平，增加绒毛的长度和增加食物的热量摄入似乎是必不可少的。 PLIN2反过来促进肠细胞内脂滴的形成，从而有利于脂肪的吸收。通过灭活小鼠肠道中的 PPARα，研究人员能够证实这种机制。 Mirko Trajkovski 解释说：“肠道 PPARα 的缺失或其药理抑制在减少肠道吸收方面显示出显着效果。肠道特异性 PPARα 抑制足以逆转脂肪堆积和肥胖，以及高热量饮食引起的葡萄糖耐受不良。” .

令人印象深刻的肠道可塑性允许肠道和绒毛收缩或扩大，这是一项值得进一步探索的资产，作为胃绕道手术或其他旨在减少体重增加和肥胖相关的并发症干预措施的可逆替代方案。 PPARα 是许多代谢功能的关键蛋白质，它在整个身体的各种组织中表达。因此，在将这些发现应用于患者之前，有必要开发一种在肠道内选择性抑制它而不影响其他器官的方法。 ”

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